<p style="text-align: center;">王奕力，吕沛然，何&nbsp; 伟，张晓宁，陈李圳，端木程琳，王晓宇，景向红</p><p style="text-align: center;">（中国中医科学院针灸研究所，北京&nbsp; 100700）</p><p style="text-align: justify;"><strong>摘要</strong>：<strong>目的</strong>：观察慢性结肠炎导致敏化穴区的分布部位及其随疾病动态的变化，并进行穴位敏化形成的机制研究和敏化穴区的优效性研究。方法：本研究采用 6-9 周龄的雄性 SD 大鼠。1.&nbsp; 建立慢性结肠炎动物模型，分别在 7、14、21、28 天通过尾静脉注射伊文氏蓝（Evans Blue, EB），观察 EB 渗出点的位置和变化，来确定慢性结肠炎导致敏化穴区的分布部位，及其随疾病动态变化。2.&nbsp; 测定慢性结肠炎大鼠在不同疾病时间（造模前、造模后 7、14、21、28 天）下肢的热痛阈和机械痛阈，确定其随疾病动态变化。3.&nbsp; 从神经源性炎症反应和交感-感觉耦联现象及相关物质的表达来研究穴位敏化形成的机制。采用免疫荧光、Western Blot 等方法分别检测慢性结肠炎大鼠造模后 7d、14d DRG及敏化穴区局部神经源性炎症反应及交感异常芽生所致交感-感觉耦联现象，同时检测相关致痛物质CGRP 的释放，以及交感神经标记物酪氨酸羟化酶（Tyrosine&nbsp; hydroxylase, TH）的表达。4.&nbsp; 对慢性结肠炎大鼠敏化穴区与非敏化穴区进行电针干预，通过电针干预前及 7d、14d 后大鼠下肢机械痛阈、热痛阈的改变，判断针刺敏化穴区对结肠炎大鼠的疗效；同时观察交感-感觉耦联现象和交感神经标记物 TH 的表达，以及体表敏化穴区皮肤神经源性炎症相关介质 CGRP 表达的变化，从感觉交感耦联，神经源性炎症两方面探讨针刺敏化穴区效应的作用机制。结果：1.慢性结肠炎大鼠造模后 7d、14d、21d、28d 均在双侧足三里穴附近观察到 EB 渗出点，模型组足三里穴 EB 渗出点出现率较空白组有统计学差异（P=0.0013）。 2.模型组大鼠造模后机械痛阈、热痛阈明显下降，且在各时间点（7d、14d、21d、28d）均为最低，与其余三组比较 P＜0.05，具有统计学意义。3.慢性大鼠结肠炎造模后7d，在 DRG （L5）观察到交感神经开始出现长芽趋势， 28d 则出现明显长芽情况，电针刺在 7d 或 28d时与模型组相比，均有抑制 DRG 内交感芽生的程度；正常组与假手术组大鼠 DRG 内 TH 阳性神经纤维未进入胞体。 4.7d、 14d 时，各组大鼠足底皮肤、足三里皮肤、足三里肌肉及 DRG 中 CGRP 的表达量无明显差异（P&gt;0.05）。<strong>结论</strong>：1.慢性结肠炎大鼠体表敏化穴主要分布于 L5-S1 神经节段皮肤，集中于足三里穴区。2.慢性结肠炎大鼠出现躯体痛敏，L5-S1 背根神经节出现交感神经芽生。3.电针敏化穴后，慢性结肠炎大鼠躯体痛敏现象减轻，感觉-交感耦联程度减轻。</p><p><strong>关键词</strong>：电针，敏化穴，慢性结肠炎，神经元性炎症</p><p><br/></p>